视路，是视觉传导的通路来自。从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至皮质视中枢。

• 中文名称 视路
• 外文名称 Visual path

简介

　　我们为什么能看到景物?景物在视网膜上成像，来自视网膜上的神经细胞在受到光刺激后，产生神经冲动，通过神经系统传至大脑中的视觉中枢。这种视觉信息的传导径路称为视路，它从视网膜神经纤维层起，至大脑枕叶皮质纹状区的视觉中枢为止360百科，包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和枕叶皮质视中枢。

　　视网膜是把光的视觉信息转换为神经冲动的地方，并由此经过双 极细胞传至神经节细胞，由神经节细胞发出的神经纤维(即轴突)向视乳头汇聚。

　　视神经是中枢神经系统的一部分。它从视乳头起，至视交叉前膝止，全长42~50mm。按其部位可分为眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。眼内段是从视乳头开始，神经纤维物氧深袁皇兴民表直族为穿过巩膜筛板为止的一段，这一众似段神经纤维处于眼球之内，故名。它长约1mm左右。眶内段从巩膜筛板之外起，至颅骨视神经管，长约30mm，呈"S"型，以利于眼球的转动。因位于眼眶之内而得名。管内段则是神经纤维通过颅骨视神经管的部分，长约6~1王西家0mm。颅内段则是指视神经出视神经管后进入颅内至视交叉前膝的部分，长约10mm。

特征

　　视交叉呈长方形，是一12×8×2~5mm的神经组织，位于确酸均苏蝶鞍上方。在这里来自视网膜银却鼻侧部的神经经交叉后至对侧，即来自左眼的神经纤维转至右侧，而右侧的神经纤维转至左侧。来自颞侧的神经纤维则不交叉。经过视交叉后位置重新排列的一段视块得师血今聚讲米神经束称为视束，费打即长约4~5cm，开始时视束呈圆形束，以后逐渐成为扁圆柱状。

　　外侧膝状体属于间脑的一部分。外观如马鞍黄容岁晚井改行消状，视路的周围神经元在曾慢此终止，而中枢神经元则从此开始。每一个外侧膝状体大约有100万个膝神经细胞，与视神经和视束内的神经纤维数目大致相同。从外侧膝状体至枕叶皮质之间的一段，因神经纤维呈扇形散开，故称为视放射，是由外侧膝状体交换神经元后的新神经纤维组成。

　　视皮质位于两侧大脑半程受斤举灯鱼河余特煤兵球枕叶皮质后部内侧，每侧与双眼同侧一半的视网膜相关联，右侧的视皮质与右眼颞侧与左眼鼻侧视网红膜相关，左侧的视皮质与左眼颞侧与右眼鼻侧视网膜相关。视神经纤维最终终止于此，视觉信息在此再现。

结构

视神经

　　视神经是由视网膜神经节细胞发生的神经纤维汇集而成。起于视乳头，止于视交叉，全长约50毫来自米，分为眼内段、眶内段、管内段和颅内段。 眼内段:位于眼球内的部分，即自视乳头开始至视神经纤维成束穿过巩膜筛板部分。长约1毫米，此段神经无髓鞘，自此起即有髓鞘包绕。

　　眶内段:长约30毫米，呈S形弯曲，有利于眼球的自由转动。

　　管内段:位于骨性视神经管内，长约360百科6一10毫米，该段粮修空水样视神经与骨膜紧密结合，故骨管外伤时最易挫伤视神经。

　　颅内段:白骨性视神经管出口处至视交叉前角止，长约10毫米。

　　包绕视神经的髓鞘可分为3层握磁雷切满常走叫鱼云，由外至内为硬膜、蛛网膜及软膜。硬膜与蛛网膜之间的空隙，称硬膜下腔;蛛网膜与软膜之材配保规适分预编孔间的空隙，称蛛网膜下腔。均与脑之同名腔相通，向前终速想批况顺无在止于眼球而形成盲管，腔内充满着脑脊液，所以当颅内压增高时，常见视乳头水肿。眼眶深部组织的感露扩洲染，也能沿视神经周围的脑膜间隙扩散至颅内。视神经髓鞘上富有感觉神经纤维，故当炎症寸球后常有疼痛感。

视交叉

　　视交叉位于颅内蝶鞍处，双眼视神经纤维在此处进行部分性交叉，即双眼视网膜鼻侧的纤维交叉仅送也支无照燃针层但即至对侧。当邻近组织病变影响视交叉部位时，可出现视野缺损，最常见的粉损情日用划额响读是颞侧偏盲。

视束

　　视束即自视交叉至大脑外侧膝状体节细胞止。因视神经纤维已进行了部分交叉，故每一视束包括同侧的思们做训离巴丰颞侧纤维与对侧的鼻侧纤维。因此，当一侧视束有病变时，可出现同侧偏盲。

外侧膝状体

　　外侧膝状体位于大脑脚外侧，它收容大部分由视束而来的纤维，发出视放射纤维，为视分析器的低级视中枢。

视放射

　　视放射为外侧膝状体发出的视觉纤维向上下作扇形散开所形成。

　　视中枢

　　视中枢位于大脑枕叶皮质纹状区，全部视放射均终止于纹状区，为人类视觉的最高中枢。

　　由于视觉纤维在视路各段排列不盟太减着果慢操尔同，所以在神经系统某部分发生病生这写律首言到息西变或损害时对视觉纤维损害各异，表现为特殊的视野异常。对中枢神经系统病变的定位诊断具有重要的意义。

典型病例

　　视路引起的威料目差哥混农病变

　　青光眼是眼科的常见疾病，是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，在全球是第声增头乡即刑未尔二位的致盲眼病，仅次于白内障。由于其所导致的失明也守是不可逆的，因此是最常见的不可逆性致盲眼病。青光眼的主要病理损伤是视网膜让曾阻商镇天宽神经节细胞的进行性丢失和视神经萎缩。对其确切病因、发病机制尚不完全了解。但病理性眼压增溶失高是其主要危险因素之一，目前的治疗方法主要是以降低眼压为主。

　　损伤上延至大脑视皮层

　　在临床的治疗过程中，我们发现，一些晚期的青光眼患者，即使将其眼压降到非常低的水平，病情仍在进展。这就促使我们去思考，是否除了眼压以外，还存在其他因素使病情不断加重?

　　视网膜神经节细胞处放是整个视觉通路的一尽家营个重要环节，它起到承上启下的作用，采集感光细胞的信号，进而投射到上位的神经元。晚期的青光眼患者，其视网膜神经节细胞大量损伤，这已经得到病理证实。我们都知道，神经系统，当下位神经元受到损伤后，会引起上位血弱外态到容范儿神经元的跨突触变性。那么在视觉通路上，这一经典的神经学理论成不成立呢? 我们采用钳夹视神经的方法，造成大鼠视神经和视网膜神经节细胞的损伤，在损伤后1个月，我们观察到外侧膝状体神经细丝纤维走行紊乱，凋亡的神经元增多。这说明，视神经钳夹伤不但造成了视网膜神经节细胞的损伤，同时还引起了上位神经元的病理改变。后来我们又采用视神经切断的方法，进行了更细致的研究。在单侧视神经切断后，对侧及同侧的外侧膝状体中继神经元细胞数量减少，细胞色素氧化酶的活性下降。进一步说明，下位神经元的损伤可以引发上位神经元数量、结构和功能的改变。

　　国外同行在同期也进行了大量的研究，证明视网膜神经节细胞的损伤确实造成了外侧膝状体的病理改变，并且通过对青光眼患者大脑皮层的病理观察，发现视皮层也存在着和外侧膝状体类似的损伤。

　　我们利用功能核磁共振的方法观察了青光眼患者视皮层的功能情况，发现在单侧的青光眼患者，其患眼支配的大脑视皮层功能活性明显下降，也从一个方面说明了青光眼患者视皮层神经元发生了功能改变。

　　损伤扩展到非形觉通路

　　人类的眼睛除了具有看东西的功能之外，还可以根据外界光线明暗的变化来调控生物钟。比如人们去国外旅行时，会产生时差，但经过几天后，会慢慢适应当地的时间，这一过程就是通过眼睛感受光线的明暗变化来完成的。但是眼睛的这一功能和平常的视觉是无关的，一些完全失明的患者，仍具有这个功能，但如果完全遮盖他们的眼睛，则这种功能消失。

　　研究发现，这些功能是通过一种具有内源性光感受性的视网膜神经节细胞及生物钟调控中心视交叉上核来完成的，这条和普通视觉(形觉)无关的视觉通路称为非形觉通路。形觉通路和非形觉通路有紧密的联系，二者共同作用，完成对光线变化的感受，分别形成形觉和非形觉。

　　青光眼既然可以损伤形觉通路，那么对于非形觉通路，是否也会产生损伤呢?青光眼的特征损伤是视网膜神经节细胞的丢失，而内源性光感受性的神经节细胞是一类特殊的神经节细胞，因此，我们推测，它很可能也会受高眼压的损伤，产生病理改变。我们采用前房灌注造成急性高眼压模型，观察到急性高眼压可以造成内源性光感受性神经节细胞数量下降，胞体缩小，树突减少，其向视交叉上核的轴浆运输也明显受到抑制。而在慢性高眼压的大鼠视网膜，同样观察到内源性光感受性神经节细胞的数量下降。以上结果说明，青光眼不仅仅造成形觉通路的改变，也损伤了非形觉通路。

　　这些研究拓宽了我们对于青光眼的认识，青光眼不仅仅是一种眼球的病变，它对整个视觉通路，包括非形觉通路都产生了不同程度的损伤。这也提示我们，在对待青光眼患者时，不但要关注其视网膜视神经的损伤，还要关注其视路神经元，关心患者的非形觉功能。只有这样，才能全方位地对青光眼进行治疗。